Zuckerstoffwechsel
| URSACHEN | GENETIK | VERHALTEN | ||||||
| Körper- zusammen- setzung |
Muskelfaser- zusammen- setzung |
Hormone | Enzyme | Fehl- ernährung |
Bewegungs- mangel |
Alkohol Rauchen |
Stress | |
 |
|
|||||||
| METABOLISCHE FOLGEN | Abdominale Adipositas mit Insulinresistenz / Hyperinsulinismus | |||||||
|
|
|||||||
| STOFFWECHSEL-KRANKHEITEN | Diabetes mellitus Typ II | Dyslipidämie | Hypertonie | Störung der Fibrinolyse | ||||
| METABOLISCHES SYNDROM | ||||||||
|
|
|||||||
| ORGANSCHäDEN | Koronare Herzkrankheit | Apoplexie | Periphere Arterielle Verschlusskrankheit | |||||
| ARTERIOSKLEROSE | ||||||||
Bei den Naturvölkern sind Zuckerkrankheit und Gefässerkrankungen unbekannt. Werden sie jedoch mit dem westlichen Lebensstil konfrontiert oder übernehmen ihn sogar, dann treten sehr schnell schwerwiegende Gesundheitsschäden auf. Wird in absehbarer Zeit zu der ursprünglichen Lebensweise zurückgefunden, kann sich der Körper wieder umstellen. Die jahrzehnte- oder lebenslange Abkehr vom traditionellen Leben führt jedoch zu Zivilisationserkrankungen. Das zeigen Migrationsstudien in eindringlicher Weise, die den Gesundheitszustand von Ureinwohnern mit dem von ausgewanderten ethnischen Gruppen verglichen haben.
Dementsprechend stark ausgeprägt ist die Veranlagung von Mitteleuropäern und Nordamerikanern zu Zivilisationserkrankungen. Obwohl die ungesunde Lebensweise sich in den "westlichen" Gesellschaften erst nach dem 2. Weltkrieg verbreitet hat, scheint bereits nach 2 Generationen mit abnehmender körperlicher Arbeit, zunehmendem Wohlstand, veränderten Weltbildern und dem Einfluss von Werbung und Medien, eine erbliche Veranlagung zum Altersdiabetes erreicht zu sein. Bis zu 25 % der Deutschen tragen die Veranlagung zum Diabetes in ihren Genen. Dadurch reagieren diese Menschen empfindlicher auf diabetesfördernde Nahrungsmittel und unterschiedlich auf Insulin.
 |
Bevor chronische Erkrankungen wie Diabetes oder Arteriosklerose manifest werden, ist der Organismus durch das Metabolische Syndrom vorgeschädigt. Die Symptomatik umfasst Fettleibigkeit, erhöhte Triglyzeridwerte, niedriges HDL ("gutes")-Cholesterin, Insulinresistenz, Störungen der Glucosetoleranz und Gerinnungsstörungen. Sie alle bilden die Grundlage für spätere Organschäden.Charakteristisch für das Metabolische Syndrom ist die Kombination aus angeborener Unterempfindlichkeit gegenüber dem körpereigenen Insulin (die in der Muskulatur lokalisiert ist) und einer erworbenen Insulinresistenz, die durch Fettleibigkeit und Bewegungsmangel verstärkt wird (Tabelle). Dadurch werden auf der einen Seite Makro- und Mikroangiopathie (Gefässverengungen) verstärkt, was zu arteriosklerotischen Schädigungen im gesamten Gefässsystem führt, auf der anderen Seite wird die Ausbildung von Diabetes Typ II (Altersdiabetes) gefördert. |
Individualisierte Eingriffe in die Ernährung können helfen, ein gesundes Altern zu erreichen und das Risiko für degenerative Krankheiten zu reduzieren. Gesteigerter Körpermassenindex (Body Mass Index, BMI) und ein gesteigertes Verhältnis vom Taille- zu Hüft-Umfang sind signifikante Risikofaktoren für Insulinresistenz, Blutzuckerabweichungen und Herzkreislauferkrankungen. Sie sind genetische Ausdrucksform und genetischer Vorläufer von Abnutzungserscheinungen, die mit Diabetes mellitus (DM) verbunden sind und dadurch zu Krankheiten wie Nierenversagen, Augendegeneration, nicht traumatische Amputation und periphere Zirkulationsbeeinträchtigung führen können.
Glukose-Stoffwechselstörungen können schon sehr früh im Leben auftreten und sich als Adipositas, ungesunde Ernährungsgewohnheiten und Veränderungen in der Energiegewinnung äussern. Erwachsener-Diabetes kann sich sogar schon bei Teenagern oder bei Zwanzigjährigen manifestieren. Viele wissenschaftliche Untersuchungen weisen darauf hin, dass Patienten mit Glukose-Stoffwechselstörungen im Erwachsenenalter verschiedene Stadien der Insulinresistenz durchlaufen, bevor sich die eigentliche Zucker-Krankheit entwickelt hat (s. Tabelle).
Schätzungen gehen davon aus, dass die Stoffwechselstörungen ca 15 Jahre der eigentlichen DM vorausgehen. Weil eine Anpassung der Ernährung und der Lebensgewohnheiten, eine Vitalstoff-Supplementierung und spezifische Therapien wirksame Methoden in der Verhinderung der DM darstellen, ist eine rechtzeitige Erfassung der Veranlagung von ausschlaggebender Bedeutung und Schlüssel zur echten Prävention.
|
DM scheint das Endresultat von einer langen vorausgehenden, schleichend fortschreitenden Stoffwechselveränderung zu sein. Von einem normalen Blutzucker bewegt man sich zuerst über eine Hypoglykämie (Tendenz zu niedrigen Werte wegen einer Überproduktion an Insulin) zu hohen Zuckerwerten bis schlussendlich zum eigentliche DM Typ II. Wie kann ich dieser Entwicklung vorbeugen? |
 |
Zucker-Belastungstest
Diese Analyse verlangt Blut und Speichelproben vor und 2 Std. nach der Einnahme von 75g Zucker. Werte die einzeln oder zusammen untersucht werden sind Insulin, Glucose, Hämoglobin A1c, Fructosamin und IGF-1 Somatomedin. Im Speichel sind es die die Hormone Cortisol und DHEA. Eine vorausgehende spezielle Diätinstruktion ist genau zu befolgen.
Insulin
 |
Der Hauptstimulus für die Insulinproduktion ist der Blutzucker. Neben der Ernährung fördert ebenfalls eine dauernde Exposition von Wachstumshormonen, Oestrogenen, Cortisol, Progesteron die Insulinbildung. Chrom, Vanadium, Magnesium und Zink sind auch an der Synthese und Verfügbarkeit des Insulins in seiner aktiven Form beteiligt. Tiefe Blutzuckerkonzentrationen stimulieren das Nebennierenmark, was eine gesteigerte Produktion von Epinephrin zur Folge hat, welches die Zucker-Reserven in Form von Glykogen aus der Leber aktiviert. |
Der Abbau von Insulin findet vor allem in der Leber und im Skelettmuskel statt. Zwei Wege sind bekannt: Einer über ein Proteasen-Enzym, welches eine Schwefelwasserstoff-Gruppe besitzt, der Zweite über die Bildung von Glutathion-Insulin, welches dann weiter verstoffwechselt wird. Ausreichende Supplementation mit den schwefelhaltigen Aminosäuren Methionin und Cystein können deshalb für diesen Stoffwechsel von Bedeutung sein.
Die Wirkung von Insulin
Membran-Transport: Insulin beschleunigt den Transport von Glukose und anderen Zuckerarten (Galaktose, Arabinose) in die Periphere und in die Fett-Zellen, wo sie zwecks Energiegewinnung phosphoryliert werden. Ebenso unterstützt wird der Aminosäuren-Einstrom in die Muskelzellen, sowie der Transport von Kalium, Kalzium und Phosphor.
Glukose-Verwertung: In Anwesenheit von genügendem Insulin wird Glukose wie folgt umgesetzt: 50% zu ATP (Energie der Zelle), 30-40% zu Fett und 10% zu Glykogen (Speicherzucker). In den Fettzellen sorgt Insulin für die Ausgangssubstanzen in der Fettsäuren-Synthese und unterstützt die Enzymaktivität in Richtung Fettablagerung.
Fett- und Eiweissstoffwechsel: Insulin hemmt die Lipolyse (Fettabbau) in der Leber und im Fettgewebe durch die Hemmung der Lipasen-Aktivität und die Reduktion des zirkulierenden Adenosin Monophosphat (cAMP). Daraus resultiert ein erniedrigter Spiegel von freien Fettsäuren im Blut. Insulin stimuliert die Eiweisssynthese und die Aufnahme von neutralen Aminosäuren und hemmt den Eiweiss-Abbau, woraus schliesslich ein anabolischer Effekt resultiert.
Zellvermehrung und genetische Expression: Insulin beeinflusst Zellteilung und beteiligt sich an der Wachstumssteuerung. Insulin reguliert über 100 Boten-Ribonukleinsäuren, was eine signifikante Auswirkung auf die Enzymsynthese und Gen-Funktionen hat. Die Gene, die angesprochen werden, könnten auch menschliche "Adipositas"-Gene sein und die Interaktionen von Stoffwechsel-Genen mit Umwelt-, Ernährungs-, Verhaltens- und anderen Lebensfaktoren begünstigen. Gene werden im Laufe des Lebens unterschiedlich aktiviert. Viele Krankheiten manifestieren sich auch erst in fortgeschrittenen Alter, womöglich durch die Beeinflussung der entsprechenden Gene über die Zeitdauer. Hinweise zeigen, dass Hyperinsulinämie auch die Zellteilung beschleunigt und damit den Alterungsprozess vorverlegen kann. Damit kann auch eine unsachgemässe Insulintherapie einen peripheren Hyperinsulinismus erzeugen. Hyperinsulinämie ist ein unabhängiger Faktor für Arteriosklerose, DM Typ II, gewisse Formen von Demenz und andere Krankheiten. Adipositas (Apfelform) ist immer mit Hyperinsulinismus verbunden. Denkbar wäre der lebensverlängernde Effekt von einer niedrigen Kalorienaufnahme über die Reduktion von Insulin und damit einer Verringerung der Zellteilungsgeschwindigkeit. Dieser Zusammenhang wurde im Tierversuch bestätigt.
HbA1c
HbA1c ist verzuckertes Hämoglobin. Übermässiger Zucker bindet sich an Eiweissmoleküle, in diesem Falle an Hämoglobin, den Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen. Da die roten Blutkörperchen eine Lebensdauer von ca 2-3 Monaten aufweisen, widerspiegelt die Bestimmung von HbA1c den Zuckerstoffwechsel während dieser Zeitdauer. Je anhaltender hohe Zuckerwerte im Blut sind, um so mehr Zucker wird sich an das Hämoglobin binden. Nicht nur Diabetiker können von diesem Testergebnis profitieren. Im Vorfeld des Gesundheitschecks und der Gewichtskontrolle gilt es, dass je tiefer der Wert ist, um so geringer ist das Risiko, längerfristig an Komplikationen von Diabetes oder an einer Verzuckerung vom Bindegewebe zu leiden.
Die Kontrolle von HbA1c ist ausschlaggebend für die Bildung von Advanced Glycolisation End Products (AGEs) welches zytokinvermittelte Vorgänge einleitet, die zu Gewebeumbau, Entzündung und zu dickem Blut (Abnahme von Thrombomodulin) führen können.
Fruktosamin
Auch das Fruktosamin ist ein verzuckertes Eiweissmolekül. Fruktosamin-Werte ändern sich schneller als HbA1c und widerspiegeln die Zuckerkontrolle der letzten 2-3 Wochen. Durch das Normalisieren dieses Parameters wird die Wahrscheinlichkeit der Eiweissverzuckerung auf ein Minimum reduziert.
DHEA, Cortisol, IGF-1
Diese Hormone können auf Veränderungen im Stoffwechsel hinweisen. Unempfindlichkeit auf Insulin und Hyperinsulinismus sind an der Entleerung der DHEA Depots in den Nebennieren beteiligt. Die Kortisolproduktion wird bei der Überproduktion von Insulin bevorzugt, bzw. aktiviert. Da DHEA und Kortison die gleichen Vorstufen besitzen geht DHEA leer aus. Kortisol-Normalisierung hat auch aus diesem Grunde einen erheblichen Effekt in der Kontrolle des Gewichtsstoffwechsels und in der Senkung des Risikos von Herzkreislaufkrankheiten, Krebs, Nierenversagen, Erblindung oder Gefässverschlüssen. IGF-1 steht für "Insulin-like Growth Factor", also ein insulinähnliches Wachstumshormon. Dieses Molekül, ein Peptid, ist in der Lage, vor allem durch die Wirkpotenzierung von Insulin, den Spiegel von freiem Magnesium in der Zelle anzuheben. Charakteristisch für Patienten mit DM sind niedrige zelluläre Mg Spiegel. Unklar bleibt jedoch, ob tiefes Mg Ursache oder Wirkung im Rahmen der diabetischen Stoffwechsellage ist. Je höher die Zellkonzentration von Mg, um so empfindlicher reagiert die Zelle auf Insulin.
Klinische Behandlungsstrategien
- Verlangsamung der Glukoseaufnahme aus dem Darmtrakt
- Senkung der Glukoseproduktion in der Leber
- Verbesserung der Insulinansprechbarkeit
- Verbesserung des Zuckerabbaus